Eine derartige Naturkatastrophe ruft zwangsläufig unzählige Verschwörungstheoretiker auf den Plan. Bereits zu Beginn der Sars-Cov-2-Epidemie in China gab es Vermutungen, das Virus stamme aus einem Forschungslabor im Zentrum der Stadt Wuhan. Eine Auswertung der Genstruktur und ein Vergleich mit anderen Coronaviren kommt allerdings zu einer anderen Schlussfolgerung. Forscher des Scripps Instituts in Kalifornien vermuten eine natürliche Entstehung von Sars-Cov-2. Die Struktur des Virus und dessen Bindung an menschliche Zellen sei derart außergewöhnlich, dass sie nur Folge eines natürlichen Prozesses aus Mutationen und Selektion sein könne, auch als Evolution bezeichnet. Im Labor ließe sich ein derartiges Virus nicht künstlich herstellen. So hat Sars-Cov-2 im Laufe seiner Entwicklung zum gegenwärtigen Stamm die Fähigkeit entwickelt, an einen menschlichen Rezeptor ausserhalb der Zelle anzudocken und dann in die betreffende Zelle einzudringen. Dabei handelt es sich um den sogenannten ACE2-Rezeptor. Normalerweise docken hier Signalproteine an und regulieren den menschlichen Blutdruck. Daher wird auch vermutet, dass gerade ältere Menschen mit Herz-Kreislaufproblemen oder Menschen mit Vorerkrankungen an Herz und Lunge schwer erkranken. Auch der Einfluß einiger blutdrucksenkender Medikamente auf den Krankheitsverlauf und das Infektionsrisiko werden diskutiert. Diese Medikamente verändern die Menge an ACE2-Rezeptoren, also den “Sars-Cov-2-Türstehern” im menschlichen Körper. Bislang existieren aber keinerlei zuverlässige Daten. Daher wird gegenwärtig auch nicht empfohlen, Blutdruckmedikamente eigenständig ab- oder umzusetzen. Die Folgen könnten schlimmer als der Nutzen sein.

Wie erklären sich die Wissenschaftler nun die Entstehung von Sars-Cov-2? Die Genstruktur ähnelt einem bekannten Fledermaus-Coronavirus, das normalerweise aber nicht auf den Menschen überspringt. Folglich müsste es einen Zwischenwirt geben. Interessanterweise fanden die Wissenschaftler aber auch in illegal nach Wuhan importierten Malaiischen Schuppentieren (Manis javanica) Coronaviren mit großer Ähnlichkeit z Sars-Cov-2. Das betrifft insbesondere den Teil des Virus, der dem Menschen zum Verhängnis wird, die Bindungsstelle für den menschlichen ACE2-Rezeptor. Bei den Fledermaus-Coronaviren weicht diese Bindungsstelle (RBD = Receptor-Binding Domain) deutlicher von Sars-Cov-2 ab, dürfte also gar nicht an den menschlichen ACE2-Receptor andocken. 

Andersen, K.G., et. al: The proximal origin of SARS-Cov-2. Nature Medicine 03/2020

Aus diesen Beobachtungen leiten die Wissenschaftler eine erstaunliche Hypothese ab. Eines der Fledermaus-Coronoaviren springt auf das Schuppentier über und vereinigt sich mit dessen Coronavirus. Jetzt hat das neue Virus eine starke Bindung an den menschlichen ACE2-Rezeptor, springt auf den Menschen über und kann sich dort festsetzen. Erst jetzt hat es schließlich die Fähigkeit, in menschliche Zellen einzudringen und sich dort zu vermehren. Zu welchem Zeitpunkt und in welchem Organismus Sars-Cov-2 in seiner aktuellen Struktur entstanden ist, bleibt vollkommen unklar. Das Virus kann sich im Tier entscheidend und für den Menschen lebensbedrohlich verändert haben und ist dann auf den Menschen übergesprungen. Andererseits kann es aber auch vor längerer Zeit in einer harmloseren Variante übergesprungen sein und hat seine Aggressivität erst im menschlichen Organismus entwickelt.

vector wild animal with coronavirus infection: pangolin, bat, pig, snake

Hierbei handelt es sich aber um reine Hypothesen, die einleuchtend aber längst nicht bewiesen sind. Tatsache ist, dass Coronaviren bei zahlreichen Wildtieren nachweisbar sind. Märkte mit Verkauf von sogenanntem “Bushmeat”, also Fleisch aus der Wildnis, sind auch weiterhin ein Risiko für die Übertragung von Erregern auf den Menschen. Solche als Zoonosen bezeichnete Erkrankungen treten auch immer wieder in Afrika auf. Ein Beispiel sind die gefürchteten Ebola-Epidemien.